آریا بانو - یوکن / مقابله با افسردگی کار آسانی نیست، اختلالی خلقی که علائم آن با احساس نا امیدی ، پوچی، تنهایی و احساس گناه بیش از حد برای مدت‌زمان طولانی مشخص می‌شود. افراد مبتلا به اختلال افسردگی معمولاً، دوره‌های درمانی را تجربه می‌کنند که حداقل دو هفته به طول می‌انجامد. با یوکن همراه باشید تا اطلاعات بیشتری در این زمینه کسب کنید.
افراد مبتلا به اختلال افسردگی مداوم دوره‌هایی را تجربه می‌کنند که به طور قابل‌توجهی طولانی‌تر است؛ بیشتر از دو سال در بزرگ‌سالان و بیش از یک سال در
کودکان و نوجوانان.
علائم افسردگی فراتر از خلق‌وخوی پایین و بی‌حوصلگی است. بیماران ممکن است کمبود انگیزه نیز داشته باشند، تمرکز کردن برایشان دشوار باشد، قادر به پیش‌بینی احساسات یا خوشبختی نیستند و ممکن است مکرراً افکاری از مرگ یا ایده خودکشی داشته باشند.
افسردگی همچنین می‌تواند احساس خستگی را به وجود آورد و ممکن است عادات خواب و خوردن را تغییر دهد. با کنار هم گذاشتن همه این موارد، این علائم می‌تواند زندگی اجتماعی و شغلی بیماران را مختل کند.
افسردگی با غم و اندوه ناشی از یک رویداد مهم زندگی مانند مرگ یک
دوست عزیز تفاوت دارد - هرچند کسانی که مستعد ابتلا به اختلالات افسردگی هستند به دلیل چنین رویدادی ممکن است دچار افسردگی شوند.
برای مبتلایان به اختلال افسردگی اساسی یا اختلال افسردگی مداوم (که به عنوان بیماری dysthymia نیز شناخته می‌شود)، دوره‌های افسردگی همیشه به یک رویداد خاص گره نخورده‌اند و ممکن است به دلایل نامشخصی ایجاد شده باشند.
بااین‌حال، هنگامی‌که یک نفر دوره افسردگی را تجربه می‌کند، ممکن است انسان از طریق یک دید افسردگی شروع به مشاهده جهان کند.
چنین طرحواره ای صرفاً قابل قیاس با مالیخولیایی قرون وسطایی یا بدبینی ابدی نیست که نشان‌دهنده این باشد که فرد مبتلا به افسردگی فقط نیمه خالی لیوان را می‌بیند.
ممکن است شواهد عصبی شناختی وجود داشته باشد تا از آنچه بسیاری از افراد که با افسردگی دست و پنجه نرم کرده‌اند، پشتیبانی کند. همچنین ممکن است ادعای هارون بک،
پدر درمان شناختی، که پیشنهاد کرد افسردگی می‌تواند به عنوان یک اختلال شناختی توصیف شود، حمایت کند که در آن اطلاعات منفی نسبت به اطلاعات مثبت یا خنثی اولویت بالاتری داشته باشد.
چه عواملی باعث افسردگی می‌شود؟
با وجود اینکه یکی از گسترده‌ترین اشکال آسیب‌شناسی، روان‌پزشکی است، پاسخ ساده این است که محققان مطمئن نیستند.
همان‌طور که گفته شد برخی از دوره‌های افسردگی ممکن است در اثر تروما ایجاد شود، اما سایر عوامل (از جمله نوروشیمی فرد، معماری عصبی فرد و اینکه مغز شخص به استرس چگونه پاسخ می‌دهد) می‌تواند بر میزان
حساسیت فرد به افسردگی تأثیر بگذارد.
اگرچه واضح است که
ژنتیک در تعیین خطر ابتلا به افسردگی نقشی اساسی دارد، اما به نظر نمی‌رسد که تنها دلیل عصبی شناختی این بیماری باشد.
محققان بیش از 100 ژن و آللهای (ژن‌های ناهمسان مجاور) آنها را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند بر روی شیمی عصبی، معماری عصبی یا توانایی پردازش مؤثر استرس در فرد تأثیر بگذارند.
این امر باعث شده است تا تئوری‌های متعددی توضیحاتی برای دوره‌های افسردگی و دلیل اینکه برخی از افراد نسبت به دیگران مستعدتر هستند، توضیح دهد.
این نتیجه ممکن است شگفت‌آور به نظر برسد، زیرا استرس به طور معمول با افسردگی همراه نیست. بااین‌حال، به نظر می‌رسد استرس بیش‌ازحد یا واکنش بدن به استرس درک شده نقش اساسی در پیشرفت افسردگی دارد و حتی ممکن است باعث تغییر در معماری عصبی شود.
استرس می‌تواند مناطق خاصی از مغز، به‌ویژه سیستم لیمبیک (که شامل آمیگدال، تالاموس و هیپوکامپ است) را تحت تأثیر قرار دهد و ممکن است منجر به تغییرات فیزیکی در ساختار مغز از جمله اختلال در رشد عصب شود.
مطالعه‌ای که در مجله (Neuroscience) علوم اعصاب منتشر شده است نشان داد که هیپوکامپ بین 9 تا 13 درصد در
زنان افسرده کمتر از زنانی است که به این بیماری مبتلا نیستند.
علاوه بر این، تفاوت در حجم هیپوکامپ در بین زنانی که در طول زندگی خود دوره‌های افسردگی بیشتری را تجربه کرده‌اند بیشتر بود، نشان می‌دهد که ارتباطی بین تعداد دوره‌های افسردگی و حجم هیپوکامپ وجود دارد.
مطالعات دیگر نشان داده‌اند که اختلال در نوروژن‌ها در هیپوکامپ های توسعه نیافته نتیجه‌ای از افسردگی نیست، بلکه پیش از آن است.
حافظه‌ای از موارد منفی و هیپوکامپ‌ها
هیپوکامپ در یادآوری و رمزگذاری خاطرات اپیزودیک نقشی اساسی دارد. اعتقاد بر این است که خاطرات دوره‌ای در خوشه‌های سلول‌های عصبی معروف به نمودارها ذخیره می‌شوند و گمان می‌رود که این نمودارها با حافظه فردی مرتبط هستند.
محققان دریافته‌اند که نمودارهای خاصی را که مربوط به اطلاعات فردی است، را می‌توان با استفاده از تصویربرداری برچسب‌گذاری کرد. در نتیجه می‌توان الگویی را مشاهده کرد که با ایجاد حافظه، پردازش حافظه و بازیابی حافظه مطابقت دارد.
هیپوکامپ همچنین در پردازش اطلاعات منفی یا استرس زا نقش دارد، که نشان می‌دهد می‌توان تئوری شناختی افسردگی را که توسط بک در آزمایشگاه ارائه شده است، تست کرد.
با
آزمایش بر روی موشهای آزمایشگاهی، محققان مرکز تحقیقات بیمارستان داگلاس در دانشگاه مک گیل مونترال نیز مشابه همین عمل را انجام دادند.
این
آزمایش با استفاده از مدل (CSDS) برای مشاهده نمودارهای موجود در هیپوکامپ موش‌ها که به نظر می‌رسد مستعد استرس هستند و یک گروه جداگانه که به نظر می‌رسد مقاوم است انجام شد.
این تیم فرض کرده‌اند که
حیوانات مستعد دارای هیپوکامپی هستند که نسبت به استرس حساس‌تر هستند، که این
حیوانات دارای سلول‌های بیشتری از نمودارهای هیپوکامپ مربوط به استرس می‌باشند و با فعال کردن سلول‌های گراف مربوط به تجربیات استرس‌زا، رفتار افسردگی مشاهده می‌شود. آنها استدلال می‌کنند که
حیوانات انعطاف پذیری (حساسیت کمتر) افزایشی در سلول‌های شاخه‌های هیپوکامپ مربوط به استرس را ندارند.
تیم ژانگ و همکارانش یافته‌های خود در ماه آگوست را در مجله علوم اعصاب منتشر کردند. آنها متوجه شدند که، در مقایسه با موشهای تحت کنترل انعطاف‌پذیر یا بدون استرس، موشهای مستعد فعال‌سازی مجدد بالاتری از سلول‌های شاخه‌ای مربوط به شکست اجتماعی... در هر دو ناحیه خلفی پشتی و هیپوکامپ شکمی از خود نشان می‌دهند.
چگالی سلول‌های شاخه‌ای CA1 با سطح اجتناب اجتماعی ارتباط دارد... یافته‌های ما مبنی بر اینکه نمودارهای حافظه منفی در موشهایی که مستعد ابتلا به CSDS هستند افزایش یافته است، نشان می‌دهد که این نمودارها می‌توانند به صورت مکانیکی در عصب منفی شکل دهنده حافظه در افسردگی مؤثر باشند.
به عبارت دیگر، موشهایی که اطلاعات منفی بیشتری را به خاطر سپرده‌اند، بیشتر می‌توانند حافظه منفی را مرور کنند و رفتاری همراه با افسردگی دارند، در حالی که موشهایی که اطلاعات منفی کمتری داشتند، کمتر احتمال دارد که دوباره حافظه را مرور کنند و دچار افسردگی شوند.
اگرچه این مطالعه بزرگ ممکن است به سؤالات ما در مورد جهت علیت بین حافظه منفی و افسردگی پاسخ ندهد، اما نشان می‌دهد که هیپوکامپ نقش مهمی در تقویت رفتارهای افسردگی دارد.
این مسئله همچنین اعتبار بیشتری به بحث بک می‌دهد که افسردگی را می‌توان به عنوان یک اختلال شناختی مشاهده کرد گرچه لزوماً هیچ الگوی نظری در مورد افسردگی را نفی نمی‌کند.
در نتیجه، این تیم مقاله خود را با یک یادداشت خوش‌بینانه‌ای که قابل‌فهم برای بیماران باشد به نتیجه رساند: «مهار شاخه‌های حافظه منفی در هیپوکامپ می‌تواند یک روش درمانی جدید برای درمان علائم شناختی در افسردگی باشد.»
برای تأیید این نتایج و بررسی چگونگی مهار موفقیت‌آمیز نگاشت‌های حافظه منفی، مطالعات بیشتری لازم است، اما این نتایج به طور بالقوه می‌تواند گامی در ارائه اشکال جدید درمانی برای یکی از گسترده‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین بیماری‌های روانی در جهان باشد.
این رویکردهای جدید همچنین ممکن است به ما امکان درک بهتر شبکه پیچیده‌ای از مؤلفه‌های بیولوژیکی و روان‌شناختی را که دلایل اصلی افسردگی هستند را بدهد و برای جلوگیری از آن اقدامات پیشگیرانه‌تری انجام دهیم.