چاپ

آریا بانو - سلامانه: افسردگی و خودکشی از جمله معضلات جهانی جدی و رو به رشد هستند. افسردگی یکی از نخستین موارد طبقه‌بندی شده در فهرست علل ایجاد ناتوانی در جمعیت سراسر جهان است. با این حال، یافتن روش درمانی موفق برای تسکین علائم، در حدود یک سوم از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی، با شکست مواجه می‌شود.
اخیرا سازمان ‌غذا و دارو(FDA) استفاده از اسپری استنشاقی کتامین با نام اس-کتامین (Spravata) را به عنوان یک مکمل در درمان افسردگی مقاوم در بالغین، تائید کرده است‌‌. اعلام این موضوع، با یک هیاهوی رسانه‌ای در ارتباط با استفاده از کتامین، به عنوان اولین داروی دارای مکانیسم متفاوت با سایر داروهای ضدافسردگی‌، از زمان معرفی فلوکستین در سال 1980، همراه شد. در این مقاله دکتر علی نیکجو، روانپزشک توضیحاتی در خصوص این دارو داده‌اند. دکتر علی نیکجو، روانپزشک
استفاده از کتامین در درمان افسردگی، از جهات مختلفی امیدوارکننده است اما در عین حال می‌تواند با پیامدهای نامطلوبی همراه باشد که نیاز به آگاهی از آنها برای بیماران وجود دارد.
کتامین یک داروی بیهوشی است که می‌تواند باعث ایجاد وضعیت تجزیه‌ای (dissociative)، در قالب علائمی مانند تحریف ادراکات و احساس جدایی از خود یا محیط، در مصرف کننده شود.
مصرف کتامین در دوزهای پایین می‌تواند دارای خاصیت محرک یا ایجادکنندهٔ وضعیتی شبیه مستی شود، و‌ به همین دلیل به‌ طور رایج در کلوپ و‌ پارتی های شبانه مورد استفاده قرار می‌گیرد. کتامین در دوزهای بالاتر می‌تواند باعث ایجاد توهمات، تجربیات خارج-بدنی و وضعیت های شبه-خلسه شود‌.
در میان داروهایی که خطر سوء مصرف (abuse) برای آنها وجود دارد، کتامین در میان داروهای با خطر نسبتا پایین طبقه‌بندی می‌شود، اما در صورت سوء مصرف می‌تواند منجر به وابستگی فیزیکی پایین تا متوسط و وابستگی روانشناختی بالایی شود.
استفاده از کتامین برای درمان افسردگی، موضوعی جدید است
مطالعات نشان می‌دهند که تزریق وریدی یک دوز واحد کتامین در مقادیری کمتر از دوز بیهوشی، می‌تواند باعث اثرات ضدافسردگی‌ و کاهش افکار خودکشی در طی حدود 4 تا 5 ساعت پس از مصرف شود. در حدود 40 درصد از افراد مصرف کننده، دوام این اثرات را در طی هفت روز پس از تزریق گزارش کرده اند‌. این موضوع به ویژه در بیماران دارای افکار خودکشی و احتمال بالای آسیب به خود، با توجه به زمان تاثیر سریع، یک مزیت محسوب می‌شود.
از جمله مکانیسم های مطرح شده برای تاثیر بسیار سریع کتامین بر علائم افسردگی، تحریک ترشح ماده‌ای به نام گلوتامات در مغز است که باعث تقویت رشد اتصالات (سیناپس‌ها) میان سلوله‌ای مغز می‌شود. افسردگی با کاهش یا آسیب در اتصالات سیناپسی میان سلول‌ها در مناطقی از مغز همراه است که در ایجاد افسردگی دخیل شناخته شده‌اند. سیستم لیمبیک یا مرکز عواطف، یکی از این مناطق است که استفاده از کتامین می‌تواند باعث معکوس شدن روند کاهش سیناپس های بین سلولی در آن شود.
به این ترتیب می‌توان گفت کتامین تغییرات ساختاری مغز در نتیجهٔ افسردگی را هدف قرار می‌دهد که مکانیسمی متفاوت با ضدافسردگی‌های متداول مانند مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین(SSRI) شامل فلوکستین است که از طریق تغییر سطح پیام رسان مغزی سروتونین عمل می‌کنند.
در ارتباط با استفاده از کتامین برای افسردگی مقاوم به درمان، غالبا از دوزهای پایین تر از دوز بیهوشی استفاده می‌شود اما در عین حال که این دوزها باعث بیهوشی نمی شوند، می‌توانند باعث ایجاد توهمات ناخوشایند برای بیمار شوند که آمادگی برای این اثرات برای کسانی که کاندید درمان با کتامین می‌شوند لازم است.
استفاده از کتامین در دوز ضدافسردگی‌، همچنین می‌تواند با عوارضی مانند احساس سردرگمی، سرگیجه، وابستگی اعتیادگونه، صدمه به کبد و مثانه، فراموشی، مشکلات تنفسی و درد معده، همراه باشد.
در غالب مطالعاتی که با هدف ارزیابی اثرات کتامین بر روی افسردگی انجام شده اند، دورهٔ پیگیری در حد چند هفته بوده است و بنابراین مشخص نیست که تسکین ایجاد شده در علائم افسردگی تا چه مدت دوام خواهد داشت.
اگر چه دوز و روش استفاده از کتامین در کلینیک های درمان افسردگی، طوری طراحی شده که خطر وابستگی به حداقل برسد، اما برای ارزیابی بهترین دوز بی خطر از این نظر و اثرات درازمدت آن در بهبود علائم افسردگی و احتمال ایجاد وابستگی، نیاز به مطالعات بیشتری وجود دارد.
در مجموع اگرچه درمان با کتامین از جهات مختلفی امیدوارکننده است اما مطالعات محدودی که در ارتباط با جوانب مختلف استفاده از آن مانند طول اثر، عوارض و‌ ریسک وابستگی انجام شده اند، مطرح کنندهٔ نیاز به احتیاط و محدود ماندن استفاده از آن به موارد خاص تا زمان تکمیل شواهد بالینی و انجام مطالعات بیشتر است.